Finerenon – energija sinergije u liječenju proteinurijske bubrežne bolesti u šećernoj bolesti tipa 2

Sažetak: Šećerna bolest jedan je od vodećih uzroka kronične bubrežne bolesti (KBB), uključujući i završnu fazu kronične bubrežne bolesti (ESRD; engl. End Stage Renal Disease) te potrebu za liječenjem dijalizom uz posljedično povećanje učestalosti srčanožilnih komplikacija.1 Kronična bubrežna bolest definirana je uzrokom, stupnjem glomerularne filtracije (eGFR) i albuminurijom koju najčešće u praksi mjerimo omjerom albumina i kreatinina u jutarnjem urinu (UACR).2 Proteinurija je važan čimbenik koji je odgovoran za kronični upalni proces u bubregu s posljedičnim stvaranjem vezivnog tkiva i gubitka funkcije bubrega.1 Inhibitori enzima angiotenzin konvertaze (ACE-inhibitori, ACEi) i antagonisti receptora angiotenzina II (ARB) svakako su predstavljali prekretnicu u liječenju pacijenata sa šećernom bolesti, arterijskom hipertenzijom i proteinurijom različitog stupnja, kao i pacijenata sa zatajivanjem srca.3,4 Međutim, ono što ovi lijekovi nisu uspjeli u potpunosti poništiti je takozvani „ostatni rizik“ progresije do završne faze bubrežne bolesti (ESRD).3-5 Uz to, kako su neke populacijske studije pokazale6, i same KBB i šećerna bolest smanjuju očekivano trajanje života, a udruženo je taj učinak još izraženiji. Nedavna pojava novih klasa lijekova, poput inhibitora natrij/glukoznog kotransportera tipa 2 (SGLT2i) i agonista glukagonu sličnog peptida tipa 1 (GLP-1), donijela je prve novitete nakon godina „farmakološke praznine“, pokazujući da je moguće usporiti napredovanje oštećenja bubrega osoba sa šećernom bolesti i smanjiti učestalost kardiovaskularnih događaja, iako ni ovi novi lijekovi nisu uspjeli poništiti ostatni rizik.7 Šećerna bolest jedan je od vodećih uzroka kronične bubrežne bolesti (KBB), uključujući i završnu fazu kronične bubrežne bolesti (ESRD; engl. End Stage Renal Disease) te potrebu za liječenjem dijalizom uz posljedično povećanje učestalosti srčanožilnih komplikacija.1 Kronična bubrežna bolest definirana je uzrokom, stupnjem glomerularne filtracije (eGFR) i albuminurijom koju najčešće u praksi mjerimo omjerom albumina i kreatinina u jutarnjem urinu (UACR).2 Proteinurija je važan čimbenik koji je odgovoran za kronični upalni proces u bubregu s posljedičnim stvaranjem vezivnog tkiva i gubitka funkcije bubrega.1 Inhibitori enzima angiotenzin konvertaze (ACE-inhibitori, ACEi) i antagonisti receptora angiotenzina II (ARB) svakako su predstavljali prekretnicu u liječenju pacijenata sa šećernom bolesti, arterijskom hipertenzijom i proteinurijom različitog stupnja, kao i pacijenata sa zatajivanjem srca.3,4 Međutim, ono što ovi lijekovi nisu uspjeli u potpunosti poništiti je takozvani „ostatni rizik“ progresije do završne faze bubrežne bolesti (ESRD).3-5 Uz to, kako su neke populacijske studije pokazale6, i same KBB i šećerna bolest smanjuju očekivano trajanje života, a udruženo je taj učinak još izraženiji. Nedavna pojava novih klasa lijekova, poput inhibitora natrij/glukoznog kotransportera tipa 2 (SGLT2i) i agonista glukagonu sličnog peptida tipa 1 (GLP-1), donijela je prve novitete nakon godina „farmakološke praznine“, pokazujući da je moguće usporiti napredovanje oštećenja bubrega osoba sa šećernom bolesti i smanjiti učestalost kardiovaskularnih događaja, iako ni ovi novi lijekovi nisu uspjeli poništiti ostatni rizik.7