Multipla skleroza – limfociti B i protein ALCAM
OGLAS
Etiologija i patogeneza multiple skleroze (MS), od koje boluje oko 2,3 milijuna ljudi diljem svijeta, uključuju međureagiranje brojnih čimbenika. Općenito je prihvaćeno da je MS upalna bolest s osobitostima autoimunih bolesti, na čiji razvoj djeluju i čimbenici okoliša i razni infektivni agensi, a sve udruženo s genskom podložnošću razvoja bolesti. Različit stupanj međureagiranja svih tih čimbenika glavni su razlog heterogenosti MS-a. Učinkovitog lijeka još nema. Međutim, osobitost svih oblika MS-a je uništavanje mijelinskog omotača neurona od stanica imunosnog sustava domaćina. Kojih imunosnih stanica? Sve je više nalaza koji ukazuju na limfocite B. Smatra se da ulazak limfocita B u središnji živčani sustav olakšava pojavu i progresiju bolesti. Tome u prilog govori i uspješnost ciljanog liječenja usmjerenog protiv limfocita B (eksperimentalni modeli i kliničke studije).
Međutim, mehanizmi koji posreduju ulazak limfocita B u središnji živčani sustav još nisu poznati. Zato su veoma vrijedni nalazi koji pokazuju da ulazak limfocita B u središnji živčani sustav posreduje, između ostalih, i B-limfocitni adhezijski protein ALCAM/CD166. Radi se o podklasi proinflamatornih limfocita B kojima ALCAM omogućava transmigraciju kroz barijere središnjeg živčanog sustava.
Količina limfocita B koji ispoljavaju ALCAM bila je povišena u serumu i mozgu bolesnika s MS-om, a i brojnost takvih limfocita korelirala je s težinom bolesti u mišjem modelu autoimunog encefalomijelitisa. Blokiranje ALCAM molekula smanjilo je težinu bolesti u miševa. Dakle, blokiranje proteina ALCAM moglo bi se upotrijebiti za blokiranje ulaska patogenih limfocita B u središnji živčani sustav
OGLASI
