MEDIX, God. 20 Br. 109/110  •  Pregledni članak  •  Pulmologija HR ENG

Teška astma u djeceSevere asthma in children

Neda Aberle

Astma u djece složena je heterogena bolest u kojoj važnu ulogu ima interakcija genskih i okolišnih čimbenika. Fenotip astme se mijenja tijekom razvojne dobi djeteta, što zahtijeva kontinuiranu ponavljanu procjenu bolesti. Iako mnoga djeca dobro reagiraju na standardnu terapiju, znatan je udio (4,5%) djece s „teškom astmom“ koja ne daju dobar odgovor na konvencionalno liječenje. Mnogi čimbenici doprinose težini astme, a to su komorbiditeti, socioekonomski problemi, utjecaj okoliša (npr. duhanski dim, alergeni i ostali štetni čimbenici), psihički problemi te slab odgovor na primijenjenu terapiju. Teška astma se dijeli na „teško kontroliranu astmu“ i „tešku astmu koja je rezistentna na terapiju“. Virusne infekcije, osobito rinovirus (RV) i respiracijsko-sincicijski virus (RSV) mogu biti okidači za daljnji razvoj astme, a odgovorni su i za egzacerbacije astme. Oni oštećuju epitel bronha, a osobito je važno njihovo djelovanje na izlučivanje interferona β (INF-β) i interferona γ (INF-γ). Smatra se da je teška astma specifični tip astme, u malim je dišnim putevima povećan broj neutrofila uz izražene strukturne promjene. Prisutna je remodelacija dišnih puteva s promjenama u plućnom epitelu, bazalnoj membrani, glatkim mišićima, krvnim žilama i mukoznim žlijezdama, što se očituje smanjenom plućnom funkcijom. Polimorfizam gena, osobito onih koji su uključeni u kortikosteroidni put (engl. corticotropin-releasing hormone receptor 1 – CHRH1) ima važnu ulogu u teškoj astmi. Interakcija između polimorfizma gena i okoliša dovodi do neeozinofilne ili miješane eozinofilno/neutrofilne upale. Na temelju razumijevanja patofizioloških mehanizama preporučuje se da liječenje djece s astmom bude specifično za fenotip astme. 

Ključne riječi:
astma; dijete; fenotipovi; kortikosteroidi; teška astma

Članak u cijelosti pročitajte u tiskanom izdanju MEDIX, God. 20 Br. 109/110

Asthma in children is a complex and heterogeneous disease where genetic and environmental factors play an interacting role. Asthma phenotype changes during child development, requiring continual reassessment of the disease. Although the majority of children with asthma respond well to standard therapy, a significant proportion (4.5%) of children with severe asthma do not respond well to conventional therapy. Factors which contribute to the severity of asthma are comorbidities, socioeconomic issues, environmental influences (e.g. tobacco smoke, allergens and other harmful factors), psychological issues and poor response to the treatment. Severe asthma may be divided into „difficult-to-control astma“ and „therapy-resistant severe asthma“. Viral infections, particularly rhinovirus (RV) and respiratory-syncytial virus (RSV), can trigger further development of asthma and are responsible for the exacerbation of asthma. They damage the epithelium of the bronchi and their affect on the secretion of interferon-beta (IFN-β) and interferon gamma (IFN-γ) is crucial. Severe asthma is considered to be a specific type of asthma. There is an increased number of neutrophils in small airways along with structural changes. Remodeling of the airway is present, along with changes in pulmonary epithelium, basal membrane, smooth muscles, blood vessels and mucous glands, resulting in impaired pulmonary function. Polymorphism of genes, particularly those involved with the corticosteroid pathway (CHRH1-corticotropin-releasing hormone receptor 1), plays an important role in severe asthma. Interaction between gene polymorphism and the environment results in non-eosinophilic asthma or mixed eosinophilic/neutrophilic asthma. Understanding of specific pathophysiological mechanisms is needed for phenotype-specific treatment of asthma in children. 

Key words:
asthma; child; corticosteroids; phenotype; severe asthma