MEDIX, God. 20 Br. 113/114  •  Pregledni članak  •  Reumatologija HR ENG

Diferencijalna dijagnostika angioedemaDifferential diagnosis of angioedema

Asja Stipić Marković

Angioedem (AE) je ograničena, recidivirajuća oteklina supkutanoga ili submukoznoga tkiva, koja nastupa naglo, u epizodama koje traju nekoliko do više sati. Posljedica je ekstravazacije tekućine zbog propusnosti krvnih žila izazvane medijatorima vaskularnih receptora. AE može biti potencijalno fatalan ako su zahvaćene glasnice i jezik. Ozbiljna je bolest ako zahvaća sluznicu gastrointestinalnoga trakta jer imobilizira bolesnika i može dovesti do nepotrebna kirurškoga zahvata. U trenutku pojave simptoma AE-a potrebno je postaviti diferencijalnu dijagnozu, što će omogućiti ispravne i brze terapijske odluke. Inicijalno treba razlikovati alergijsku etiologiju AE-a od akumulacije bradikinina tijekom primjene nekih lijekova (inhibitora angiotenzina I, blokatora receptora angiotenzina, oralnih antidijabetika iz sku¬pine gliptina). Također, treba pomisliti na manjak C1-inhibitora komponente puta sustava komplementa. Taj serumski manjak može imati dvojnu etiologiju: poremećaj gena koji kodira sintezu C1 inhibitora (he¬reditarni AE) ili ekscesivnu potrošnju C1-inhibitora u sklopu zloćudnih i autoimunosnih bolesti (stečeni AE). U dijagnostičkom postupku od najvećeg je značenja određivanje koncentracije C1-inhibitora, C4 i C3 komponenti komplementa u serumu te alergološka obrada. Diferencijalnodijagnostički postupak dat će argumente za izbor jednog od terapijskih modaliteta: antialergijskih lijekova, blokatora bradikinina ili treće mogućnosti – nadomještanja C1-inhibitora pripravkom dobivenim iz plazme ili proizvedenim rekombinantnom tehnologijom. Nakon postavljanja dijagnoze potrebno je neprestano nadzirati stanje dišnih puteva zbog procjene rizika za asfiksiju. U tome mogu pomoći ljestvice za određivanje stupnja težine AE-a pa se na vrijeme primijenjenom specifičnom terapijom mogu izbjeći fatalni incidenti.

Ključne riječi:
angioedem; bradikinin; C1-inhibitor; hereditarni angioedem; inhibitori konvertaze angiotenzina

Članak u cijelosti pročitajte u tiskanom izdanju MEDIX, God. 20 Br. 113/114

Angioedema (AE) is a limited, recurrent swelling of the subcutaneous or submucosal tissue which occurs suddenly, in episodes lasting from a few to several hours. It is the consequence of fluid extravasation due to vascular permeability caused by mediators of vascular receptors. AE can be potentially fatal if the vocal cords and tongue are affected. It is a serious disease if it affects the mucous membranes of the gastrointestinal tract because it immobilizes patients and could lead to unnecessary surgery. When the symptoms of AE appear, it is necessary to set a differential diagnosis that will enable accurate and rapid treatment decisions. Initially, one must differentiate between an allergic etiology of AE and the accumulation of bradykinin during the administration of certain medications (angiotensin I, angiotensin receptor blockers, oral antidiabetics from the gliptin group). Also, it is important to think about the lack of inhibitor of C1 component of complement pathway. This serum deficiency may have a dual etiology: disruption of the gene encoding the synthesis of C1 inhibitor (hereditary AE) or excessive consumption of C1 inhibitor within malignant and autoimmune diseases (acquired AE). In the diagnostic procedure it is of utmost importance to determine the concentration of C1 inhibitor, C4 and C3 complement components in serum and allergy testing. The differential diagnostic procedure will give arguments for the selection of one of the therapeutic modalities: anti-allergy medications, bradykinin blockers or the third option – replacing C1 inhibitor with products from plasma or produced by recombinant technology. After stating the diagnosis, it is necessary to constantly monitor the status of the airways to assess the risk of asphyxia. Scales can help determine the degree of severity of AE, thus specific therapies can be applied on time and fatal incidents can be avoided. 

Key words:
angioedema; angiotensin-converting enzyme inhibitor; bradykinin; C1 inhibitor; hereditary angioedema